En la actualidad, parece que los principales antígenos estreptocócicos implicados en la GAPE son el receptor de la plasmina asociado a nefritis (NAPlr) o gliceraldehido-3-fosfato deshidrogenasa (GAPDH) y la exotoxina estreptocócica pirogénica B (SPEB) [6].
jueves, 1 de octubre de 2015
Patogenia
En cuanto a su patogenia, está mediada por inmunocomplejos (IC) inducidos por cepas nefritogénicas específicas del estreptococo beta-hemolítico gru-po A. Estos IC se formarían in situ, debido al depósito de antígenos estreptocócicos nefritogénicos en el glomérulo. Posteriormente, los IC desencadenarían la activación del complemento y la inflamación. Se ha propuesto que el curso clínico de la GAPE está relacionado con la velocidad de aclaramiento de los depósitos.
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